Псилоцибин помог при болезни Паркинсона в пилотных испытаниях
![]()
tao lin / Flickr Американские исследователи сообщили об успехе пилотных испытаний псилоцибина для терапии расстройств настроения при болезни Паркинсона. У пациентов существенно уменьшились проявления депрессии и тревожности, при этом основные симптомы заболевания не ухудшались. Отчет о работе опубликован в журнале Neuropsychopharmacology. Псилоцибин представляет собой природный психоделик из группы агонистов серотониновых 5-HT2A-рецепторов, который вырабатывают грибы (преимущественно рода Psilocybe), а также синтезируют химически. В сочетании с психотерапией он высокоэффективен при тяжелой депрессии, устойчивой к классическим антидепрессантам (в том числе у онкобольных), и уже разрешен к применению по этому показанию в некоторых странах (хотя в большинстве его оборот запрещен). Также в пилотных испытаниях были получены данные о возможной эффективности этого препарата при нервной анорексии, алкоголизме, мигрени и, возможно, дисморфофобии. О его потенциале при болезни Паркинсона, которая часто сопровождается расстройствами настроения, до сих пор ничего известно не было, поскольку из соображений безопасности людей с нейродегенеративными заболеваниями к участию в клинических испытаниях не допускали. Эллен Брэдли (Ellen Bradley) с коллегами по Калифорнийскому университету в Сан-Франциско пригласили для участия в пилотных открытых клинических испытаниях 12 человек (средний возраст 63,2 года; пять из них — женщины) с легкой или умеренной болезнью Паркинсона, которая сопровождалась депрессией и/или тревожностью. Девять из них получали базовую терапию леводопой с карбидопой. В работу не включали пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями, когнитивными нарушениями, манией или психозом в анамнезе и риском лекарственных взаимодействий. Всем участникам в комфортной обстановке клинического центра провели сессию психотерапии с небольшой дозой (10 миллиграмм) псилоцибина и, убедившись в хорошей переносимости, примерно через две недели пригласили на вторую сессию с 25 миллиграммами псилоцибина. Дважды до сессий, дважды между ними и трижды после им проводили сеансы психотерапии. Результаты оценивали через неделю после каждой сессии, через месяц и три месяца после последнего приема препарата. Исходный средний уровень депрессии по шкале Монтгомери — Асберг (MADRS) и тревожности по шкале Гамильтона (HAM-A) составил соответственно 21,0 ± 8,7 и 17,0 ± 3,7 балла. Оба эти показателя клинически значимо улучшились после лечения, причем эффект сохранялся и к третьему месяцу после него: показатель MADRS снизился в среднем на 9,3 ± 2,7 балла (p = 0,001; g = 1,0), а HAM-A — на 3,8 ± 1,7 балла (p = 0,031, g = 0,7). Ухудшений течения болезни Паркинсона по шкале MDS-UPDRS не наблюдалось. Напротив, после лечения улучшились немоторные по части I MDS-UPDRS (p < 0,001; g = 3,0) и моторные по части II (p < 0,001; g = 1,2) и части III (p = 0,001; g = 0,3) симптомы, а также некоторые домены когнитивных функций. У десяти участников были зарегистрированы острые побочные эффекты, чаще всего тревожность, тошнота и повышение артериального давления. Они были преходящими и исчезали после прекращения действия препарата. Серьезных нежелательных явлений, психотических проявлений и потребности в медикаментозном вмешательстве по поводу побочных эффектов не было ни у одного из пациентов. Это первые данные по эффектам псилоцибина при каком-либо нейродегенеративном заболевании. Они предварительно свидетельствуют о хорошем профиле переносимости и безопасности, а также потенциальной эффективности при расстройствах настроения на фоне болезни Паркинсона и позволяют продолжать исследования в этом направлении. Проведенное ранее исследование с нейровизуализацией показало, что во время действия псилоцибина происходит глубокая рассинхронизация функциональных связей в коре и подкорковых структурах, которая сильнее всего затрагивает сеть пассивного режима работы мозга. Согласно оценкам, проведенным в США, этот психоделик может быть показан примерно 60 процентам пациентов с большой депрессией.
30 апреля 2025, 13:59
tao lin / Flickr Американские исследователи сообщили об успехе пилотных испытаний псилоцибина для терапии расстройств настроения при болезни Паркинсона. У пациентов существенно уменьшились проявления депрессии и тревожности, при этом основные симптомы заболевания не ухудшались. Отчет о работе опубликован в журнале Neuropsychopharmacology. Псилоцибин представляет собой природный психоделик из группы агонистов серотониновых 5-HT2A-рецепторов, который вырабатывают грибы (преимущественно рода Psilocybe), а также синтезируют химически. В сочетании с психотерапией он высокоэффективен при тяжелой депрессии, устойчивой к классическим антидепрессантам (в том числе у онкобольных), и уже разрешен к применению по этому показанию в некоторых странах (хотя в большинстве его оборот запрещен). Также в пилотных испытаниях были получены данные о возможной эффективности этого препарата при нервной анорексии, алкоголизме, мигрени и, возможно, дисморфофобии. О его потенциале при болезни Паркинсона, которая часто сопровождается расстройствами настроения, до сих пор ничего известно не было, поскольку из соображений безопасности людей с нейродегенеративными заболеваниями к участию в клинических испытаниях не допускали. Эллен Брэдли (Ellen Bradley) с коллегами по Калифорнийскому университету в Сан-Франциско пригласили для участия в пилотных открытых клинических испытаниях 12 человек (средний возраст 63,2 года; пять из них — женщины) с легкой или умеренной болезнью Паркинсона, которая сопровождалась депрессией и/или тревожностью. Девять из них получали базовую терапию леводопой с карбидопой. В работу не включали пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями, когнитивными нарушениями, манией или психозом в анамнезе и риском лекарственных взаимодействий. Всем участникам в комфортной обстановке клинического центра провели сессию психотерапии с небольшой дозой (10 миллиграмм) псилоцибина и, убедившись в хорошей переносимости, примерно через две недели пригласили на вторую сессию с 25 миллиграммами псилоцибина. Дважды до сессий, дважды между ними и трижды после им проводили сеансы психотерапии. Результаты оценивали через неделю после каждой сессии, через месяц и три месяца после последнего приема препарата. Исходный средний уровень депрессии по шкале Монтгомери — Асберг (MADRS) и тревожности по шкале Гамильтона (HAM-A) составил соответственно 21,0 ± 8,7 и 17,0 ± 3,7 балла. Оба эти показателя клинически значимо улучшились после лечения, причем эффект сохранялся и к третьему месяцу после него: показатель MADRS снизился в среднем на 9,3 ± 2,7 балла (p = 0,001; g = 1,0), а HAM-A — на 3,8 ± 1,7 балла (p = 0,031, g = 0,7). Ухудшений течения болезни Паркинсона по шкале MDS-UPDRS не наблюдалось. Напротив, после лечения улучшились немоторные по части I MDS-UPDRS (p < 0,001; g = 3,0) и моторные по части II (p < 0,001; g = 1,2) и части III (p = 0,001; g = 0,3) симптомы, а также некоторые домены когнитивных функций. У десяти участников были зарегистрированы острые побочные эффекты, чаще всего тревожность, тошнота и повышение артериального давления. Они были преходящими и исчезали после прекращения действия препарата. Серьезных нежелательных явлений, психотических проявлений и потребности в медикаментозном вмешательстве по поводу побочных эффектов не было ни у одного из пациентов. Это первые данные по эффектам псилоцибина при каком-либо нейродегенеративном заболевании. Они предварительно свидетельствуют о хорошем профиле переносимости и безопасности, а также потенциальной эффективности при расстройствах настроения на фоне болезни Паркинсона и позволяют продолжать исследования в этом направлении. Проведенное ранее исследование с нейровизуализацией показало, что во время действия псилоцибина происходит глубокая рассинхронизация функциональных связей в коре и подкорковых структурах, которая сильнее всего затрагивает сеть пассивного режима работы мозга. Согласно оценкам, проведенным в США, этот психоделик может быть показан примерно 60 процентам пациентов с большой депрессией.